Krebstherapieformen - Chemotherapie - Medikamente in der Chemotherapie

Medikamente in der Chemotherapie

 

Detaillierte Zusammenstellung aller in der Tumortherapie eingesetzten Medik. siehe hier

 

Zytostatika (siehe hier) haben verschiedene Angriffspunkte im Zellteilungsmechanismus:

 

• Alkylanzien: Kopplung von reagiblen Alkylgruppen an die DNS, Vernetzung der DNS (Oxazophosphorine, Platin-, Stickstofflost-Derivate, Melphalan, Nitrosoharnstoff)
• Interkalatoren: Anlagerung an die DNS, dadurch Blockade von DNS/RNS-Polymerasen (Anthrazykline, Mitoxantron, Amsacrin)
• Antimetaboliten: kompetitive Verdrängung einer natürlichen Base, Hemmung des DNS-Stoffwechsels (Folsäure-Antagonisten, Purin-Analoga, Pyrimidin-Analoga)
• Topoisomerasehemmer: bewirken DNS-Strangbrüche und spontane Vernetzungen (Irinotecan und Topotecan hemmen Topoisomerase I, die Epipodophyllotoxine Etoposid, Teniposid die Topoisomerase II)
• Mitosegifte: Störung der Struktur der Mikrotubuli und Mitosespindeln (Vinca-Alkaloide, Taxane)
• Antibiotika: unterschiedliche Mechansimen, meist DNS-Vernetzung (Bleomycin, Actinomycin, Mitomycin)
• Andere: L-Asparaginase depletiert Asparagin. Manche Leukämiezellen sind davon abhängig, weil sie es selber nicht herstellen können.

 

Zytostatisch wirkende Hormone (siehe hier) können bei Geweben mit hormonabhängiger Wachstumsdynamik hemmend eingreifen, häufig auch bei aus diesen Geweben entstandenen Tumoren. Daraus ergeben sich folgende therapeutische Ansatzpunkte:

 

• Blockade der Hormonrezeptoren auf der Tumorzelloberfläche durch „Antihormone“ (Tamoxifen, Fulvestrant) oder Hemmer der Hormonsynthese (Aromatasehemmer)
• Gabe kontrasexueller Hormone
• Hormonentzug (Kastration – medikamentös (GnRH-Agonisten u. -Antagonisten) oder operativ)

 

Antikörper und Signaltransduktionshemmer siehe hier

 

Proteasomeninhibitoren: kein klass. Zytostatikum. Sie hemmen die proteolytische Aktivität des Proteasoms → Akkumulation von „altem“ Protein in der Zelle und Wachstumsstillstand (Bortezomib).