Wirkmechanismus der Zytostatika

Die meisten Zytostatika einer Gruppe haben vom Grundsatz her die gleichen Wirkmechanismen, sodass sie hier kursorisch aufgeführt werden. Kleine wichtige Unterschiede werden bei den einzelnen Zytostatika vermerkt. Die Organspezifität der Nebenwirkungen der Zytostatika ist bisher meist ungeklärt.

Die nebenstehende Animation veranschaulicht, wie sich teilende Krebszellen durch die Hemmung der Topoisomerase abgetötet werden.     Klicken Sie zum Abspielen einfach auf das Bild.

Hemmung der Topoisomerase

Alkylanzien: DNS-Vernetzung, DNS-Protein-Vernetzung; Einzel- und Doppelstrangbrüche (zyklusspezifisch)

Antimetaboliten: Einbau als falsches Substrat in die DNS oder RNS, Hemmung der Enzyme der DNS-Synthese und DNS-Reparatur (phasenspezifisch, S-Phase)

Mitose-Spindel-Gifte: Pathologische Bildung und Stabilisierung von Mikrotubuli (Taxane) oder Bindung an mikrotubuläre Proteine mit Depolymerisation (Vinca-Alkaloide) und damit Störung der Mitose (zyklusspezifisch, M-Phase)

Antibiotika (u. a. Anthrazykline): Interkalation in die Doppelhelix der DNS, Hemmung der Topoisomerase I und II (zyklusspezifisch, S/G2-Phase)

Topisomerase-Inhibitoren: Interaktion mit DNS-Reparaturenzymen (Topoisomerase I (Campthotecin-D.) oder II (Podophyllin-D.), DNS-Einzel- und -Doppelstrangbrüche (zyklusspezifisch); ev. wirken sie zusätzlich in der S/G2-Phase